Utilisation Cardiovasculaire de Brillantaisia Nitens Lindau: Effets Cardiovasculaires de Brillantaisia Nitens Lindau (Acanthaceae) Chez le Rat, Sous Divers Mécanismes Pathologiques
Utilisation Cardiovasculaire de Brillantaisia Nitens Lindau: Effets Cardiovasculaires de Brillantaisia Nitens Lindau (Acanthaceae) Chez le Rat, Sous Divers Mécanismes Pathologiques
Utilisation Cardiovasculaire de Brillantaisia Nitens Lindau: Effets Cardiovasculaires de Brillantaisia Nitens Lindau (Acanthaceae) Chez le Rat, Sous Divers Mécanismes Pathologiques - Bopda Mtopi Orelien Sylvain; Dimo Theophile
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Utilisation Cardiovasculaire de Brillantaisia Nitens Lindau: Effets Cardiovasculaires de Brillantaisia Nitens Lindau (Acanthaceae) Chez le Rat, Sous Divers Mécanismes Pathologiques
Bopda Mtopi Orelien Sylvain; Dimo Theophile
Synopsis "Utilisation Cardiovasculaire de Brillantaisia Nitens Lindau: Effets Cardiovasculaires de Brillantaisia Nitens Lindau (Acanthaceae) Chez le Rat, Sous Divers Mécanismes Pathologiques"
Brillantaisia nitens (B. nitens) Lindau (Acanthaceae) est largement utilisée en Afrique de l’Ouest et centrale, dans le traitement traditionnel des maladies cardiovasculaires. La présente étude a permis d’évaluer les effets des extraits de feuilles de B. nitens sur le système cardiovasculaire de rat. Les études de toxicité aigüe in vivo ont révélé l’innocuité des extraits. L’activité vasomotrice des extraits aqueux, au méthanol, au chlorure de méthylène et au CH2Cl2/CH3OH de B. nitens a été évaluée sur l’aorte. Les extraits ont provoqué une vasorelaxation concentration-dépendante de la contraction provoquée par la NA (10-4 M). Les concentrations efficaces médianes (CE50) pour les extraits au CH2Cl2/CH3OH, aqueux, au chlorure de méthylène et au méthanol ont été respectivement de 0,36 mg/mL ; 0,42 mg/mL ; 0,73 mg/mL et 0,63 mg/mL. L’étude des effets de l’extrait au CH2Cl2/CH3OH de B. nitens sur la pression artérielle des rats normotendus et de différents modèles de rats hypertendus a révélé une activité antihypertensive biphasique : la phase rapide s’expliquerait par une cardiodépression, alors que la diminution tardive résulterait d’effets périphériques.