Хронический лимфоцитарный лейкоз, мантийноклеточная лимфома, фолликулярная лимфома и диффузная крупноклеточная В-лимфома представляют собой различные подтипы В-клеточных лимфоидных новообразований с существенными различиями в происхождении клеток, прогрессировании заболевания и ответе на терапию. Сигнализация В-клеточного рецептора (BCR) недавно стала центральным онкогенным путем в этих моделях, способствующим росту и выживанию опухоли. Здесь мы описываем новый ингибитор киназ, связанных с BCR, IQS019, который взаимодействует с тремя апикальными BCR-киназами (Syk, Lyn и Btk) и эффективно предотвращает их активирующее фосфорилирование в этих моделях. Ингибирование BCR-сигнализации с помощью IQS019 приводит к снижению клеточной пролиферации, блокаде клеточного хемотаксиса и усилению каспазозависимого апоптоза. Кроме того, в двух различных моделях ксенотрансплантации мышей лечение IQS019 приводит к значительному снижению фосфорилирования киназы BCR и митотического индекса, уменьшению опухолевого брем